REGULACIÓN A CORTO PLAZO DE HAMBRE Y SACIEDAD

Sistema anabólico: Aproximadamente 10 a 15 minutos previos al inicio de cada alimento, participan múltiples factores que inducen la ingesta alimenticia, como son: 

a) Factores neurosensoriales: El inicio de la alimentación implica la existencia de circuitos de comunicación neuronal entre el hipotálamo, el tálamo, la amígdala, el hipocampo y varias áreas de la corteza cerebral que proyectan aferencias sobre neuronas productoras de señales moleculares centrales que integran la conducta alimenticia. La tarea de cada uno de estos seria: Receptores externos: Son receptores sensitivos que permiten la comunicación con el medio ambiente externo, son determinantes en la elección y consumo de alimentos. Participan tanto para estimular como para inhibir la ingesta de alimentos. Visión: El aspecto y color de los alimentos induce a un individuo a consumir lo sano. Olfato: Es esencial para la conducta alimenticia, sirve para localizar la comida, valorar la palatabilidad, el estado de conservación, la presencia de toxinas y elementos extraños. Gusto: Es el factor de mayor influencia sobre la conducta alimenticia. En general se prefieren los alimentos dulces, salados y agrios sobre los amargos, ya que se asocia con sustancias tóxicas como los alcaloides.  

b) Factores gastrointestinales: El factor gastrointestinal más importante que genera la sensación de hambre es la contracción rítmica gástrica. 

c) Factores metabólicos: Nivel de glucemia: Existe un descenso de la glucemia del 12% (10-15 mg/dL) momentos previos al inicio de la sensación de hambre, al parecer ocasionado por incremento de la insulina plasmática, mediada por el nervio vago y en respuesta a una señal central originada en las células glucosensibles del hipotálamo lateral y del núcleo ventromedial, que al detectar el descenso de la glucemia inician descargas con mayor frecuencia. Índice metabólico: Previo al inicio de la alimentación espontánea existe una disminución en la oxidación de carbohidratos detectada por las células glucosensibles hipotalámicas, que inducen la ingesta alimenticia y aumentan la oxidación de los carbohidratos.  

d) Señales moleculares periféricas: Ghrelina: Es un péptido producido predominante-mente en el estómago que estimula el apetito a corto y largo plazo. Hormonas tiroideas (HT): Estimulan el metabolismo basal originando un balance energético negativo, asociado a la pérdida de grasa corporal y a la reducción de los niveles circulantes de leptina e insulina. Glucocorticoides (GC): Son hormonas que incrementan la ingesta de alimentos. Tienen efecto antagónico a la insulina y leptina sobre los péptidos anorexígenos hipotalámicos. Los GC tienen acción anabólica en el SNC y catabólica en órganos y tejidos periféricos.

e) Señales moleculares centrales: Neurotransmisores Serotonina: también conocida como 5-hidroxitriptamina (5-HT). Se produce en los núcleos caudales del tallo cerebral y tiene efectos anorexígenos en especial para alimentos ricos en carbohidratos. Noradrenalina (NA): Se sintetiza en el tallo cerebral en las neuronas del complejo dorsal del vago (CDV) y del locus coeruleos (LC). La NA tiene acciones anabólicas actuando sobre los receptores α2 adrenérgicos contenidos en el NPV, que estimulan el apetito con preferencia hacia los carbohidratos. Por el contrario, la activación de los receptores α1 y β suprimen el apetito y favorecen la actividad catabólica. Endocanabinoides: El organismo humano produce los endocanabinoides anandamida y 2-araquidonoil glicerol, que son análogos del tetrahidrocanabinol presente en la marihuana. Los endocanabinoides se localizan en el hipotálamo e inducen el hambre actuando en su propio sistema de receptores (CB1). 

Sistema catabólico: El tamaño de la porción de alimento ingerida en cada tiempo de comida y la fase de término de la alimentación están controladas a corto plazo por las señales de llenado y saciedad y a largo plazo por la leptina que a su vez depende de los depósitos corporales de grasa. Cuando el SNC recibe señales de aumento en la reserva grasa (adiposidad), la señal de saciedad de colecistocinina se vuelve más efectiva para producir el término de la alimentación y disminuir la ingesta de alimentos, lo contrario sucede cuando el cerebro recibe señales de disminución de la adiposidad. 

a) Factores gastrointestinales postabsortivos: Limita el tamaño de la porción durante cada tiempo de comida. La distensión de las paredes gastrointestinales es la señal intrínseca más importante para la terminación de la ingesta. Receptores mecánicos: Cuando el bolo alimenticio ingresa al estómago y al intestino delgado, se activan los receptores de estiramiento o distensión lo cual genera un potencial de acción en el receptor que luego se transmite a través del nervio vago hacia el núcleo del tracto solitario (NTS), que a su vez hace relevos hacia el núcleo ventromedial(NVM) para generar la respuesta de saciedad. Receptores químicos: Están presentes en el tracto gastrointestinal (TGI), responden a sustancias químicas que contactan la mucosa. Concentración de nutrimentos: Las proteínas son los nutrimentos con mayor efecto de saciedad. Además, los aminoácidos regulan la ingesta alimenticia mediante una acción directa en el SNC o a través de receptores localizados en el hígado y en la vena porta.  

b) Factores metabólicosÍndice metabólico: El incremento en la utilización de la glucosa es una señal de terminación de la alimentación. Concentración de metabolitos: La oleiletanolamida (OEA), un análogo natural delendocanabinoide ananda-mida, produce una señal periférica potente y persistente para disminuir la ingesta de alimentos. La OEA suprime el apetito y reduce la actividad motora. 

c) Señales moleculares periféricas: Al conjunto de moléculas señal que se producen en el TGI se les ha denominado colectivamente señales periféricas de saciedad. Muchas de estas moléculas y sus receptores también se secretan en las áreas hipotalámicas que regulan la conducta alimenticia. Colecistocinina (CCK): Es el péptido inductor de saciedad mejor estudiado. Se secreta por las células “I” de la mucosa del duodeno y del yeyuno en respuesta a la presencia de grasas y carbohidratos parcialmente digeridos provenientes del estómago. Produce contracción de la vesícula biliar, liberación de enzimas pancreáticas, inhibición moderada de la motilidad y vaciamiento gástrico, disminuyendo el tamaño de la porción alimenticia e induciendo la saciedad. Además se une directamente a las aferencias gástricas del nervio vago y a receptores localizados en el área postrema adyacente al NTS en la base del cuarto ventrículo, que producen un efecto similar. Enterostatina: inhibición selectiva de la ingesta de grasas y disminución del peso corporal cuando se administra crónicamente en animales. Péptidos similares al glucagón (GLP): inhibir el vaciamiento gástrico en seres humanos y estimular la saciedad; inhibir la ingesta alimenticia actuando a través de sus receptores localizados en los nervios aferentes del hígado y del TGI y centralmente en el núcleo para ventricular (NPV) del hipotálamo de manera independiente a la leptina; estimula la secreción de la insulina e inhibe la secreción de glucagón pancreático, reduciendo la gluconeogénesis hepática. Amilina: Suprime la ingesta alimenticia y tiene un efecto sinérgico con la CCK para inducir la saciedad. El mecanismo de regulación de la saciedad mediado por amilina parece ser central, ya que la vagotomía hepática y subdiafragmática no modifican el efecto anoréxico de la amilina. Péptido liberador de gastrina (GRP): Es un péptido producido por células endocrinas en la mucosa gástrica. Es un péptido homólogo de la bombesina producida por glándulas localizadas en la piel de los anfibios. El GRP en humanos aumenta la liberación de gastrina y disminuye el vaciamiento gástrico. A nivel central disminuye el apetito y la ingesta.